लिवर के विकार (Liver Disorders): कारण, चरण और पोषण उपचार

लिवर (liver) शरीर का मुख्य अंग है जो कई महत्वपूर्ण कार्य करता है, जैसे विषहरण (detoxification), पोषक तत्वों का चयापचय (nutrition metabolism), प्रोटीन संश्लेषण (protein synthesis) और ग्लाइकोजन भंडारण (glycogen storage)। विभिन्न दीर्घकालिक (chronic) लिवर रोगों के कारण ये कार्य बाधित हो जाते हैं। दुनिया भर में लिवर रोग हर साल लगभग 20 लाख मौतों के लिए जिम्मेदार है¹। दीर्घकालिक लिवर रोग कई जोखिम कारकों के कारण हो सकते हैं, जिनमें संक्रमण (infections), ऑटोइम्यून स्थितियाँ (autoimmune conditions), आनुवंशिकता (inheritance), शराब का हानिकारक सेवन, मोटापा (obesity), इंसुलिन प्रतिरोध (insulin resistance) और मेटाबॉलिक सिंड्रोम (metabolic syndrome) शामिल हैं। विभिन्न प्रकार के लिवर रोगों में, अल्कोहलिक लिवर डिजीज (ALD) और नॉन-अल्कोहलिक फैटी लिवर डिजीज (NAFLD) दोनों को मेडिकल न्यूट्रिशन थेरेपी के हिस्से के रूप में जीवनशैली में बदलाव के माध्यम से पर्याप्त रूप से रोका और प्रबंधित किया जा सकता है।

लिवर रोग किसी भी प्रकार का हो, लिवर की क्षति एक ही चार चरणों में बढ़ती है:

• चरण 1: इस चरण में, लिवर में सूजन (inflammation) शुरू हो जाती है और लिवर कोमल तथा बड़ा हो जाता है।
• चरण 2: यदि सूजन का उपचार न किया जाए तो ऊतकों (tissues) में घाव पड़ने (scarring) लगते हैं और ये स्वस्थ लिवर ऊतकों की जगह ले लेते हैं। इस प्रक्रिया को फाइब्रोसिस (fibrosis) कहा जाता है। यदि इस चरण में लिवर का उपचार किया जाए तो लिवर के स्वयं ठीक होने की संभावना अधिक रहती है।
• चरण 3: सिरोसिस (Cirrhosis) - यह वह चरण है जहाँ सबसे अधिक जटिलताएँ उत्पन्न होने लगती हैं। स्वस्थ लिवर ऊतकों की जगह कठोर घावयुक्त ऊतक ले लेते हैं, जिससे लिवर का कार्य बाधित होता है। जैसे-जैसे यह स्थिति बढ़ती है, यह अंततः लिवर फेल्योर (liver failure) की ओर ले जाती है, जिससे कई जटिलताएँ पैदा होती हैं, जैसे:
  • तेजी से नील पड़ना और रक्तस्राव होना
  • हाथों और पैरों में पानी का जमाव
  • त्वचा और आँखों का पीला पड़ना
  • त्वचा में तीव्र खुजली
  • रुकावट के कारण लिवर की ओर जाने वाली रक्त वाहिकाओं का फटना
  • दवाओं के प्रति बढ़ी हुई संवेदनशीलता और बार-बार होने वाले दुष्प्रभाव
  • इंसुलिन प्रतिरोध और टाइप 2 डायबिटीज
  • मस्तिष्क में विषाक्त पदार्थों (toxins) का जमाव एकाग्रता, स्मृति, नींद और अन्य मानसिक कार्यों को प्रभावित करता है।
  • इस चरण में, स्वस्थ लिवर ऊतकों को क्षति से बचाने के लिए तत्काल उपचार आवश्यक होता है।
• चरण 4: एंड-स्टेज लिवर डिजीज (ESLD) वह चरण है जहाँ अधिकतम क्षति हो चुकी होती है और यह चिकित्सा प्रबंधन से ठीक नहीं होती। ऐसे व्यक्तियों के लिए एकमात्र विकल्प लिवर प्रत्यारोपण (liver transplantation) है²।

वारोल और सहकर्मियों द्वारा किए गए एक हालिया अध्ययन में पाया गया कि गहन जीवनशैली हस्तक्षेप (intensive lifestyle interventions) और मेडिकल न्यूट्रिशन थेरेपी दुबले तथा मोटे दोनों प्रकार के रोगियों में 5% वजन घटाने और NAFLD से राहत पाने में प्रभावी हैं³।

नॉन-अल्कोहलिक फैटी लिवर डिजीज वाले रोगियों के लिए वजन घटाने को बढ़ावा देने वाले हस्तक्षेप आवश्यक हैं, क्योंकि मोटापे से ग्रस्त ऐसे व्यक्ति स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में अधिक मात्रा में कैलोरी और अन्य पोषक तत्वों का सेवन करते हैं⁴।

मोटे और अत्यधिक मोटे व्यक्तियों में एक्यूट लिवर फेल्योर (ALF) से प्रत्यारोपण या मृत्यु का जोखिम क्रमशः 1.6 और 1.9 गुना अधिक था। मोटे रोगियों में प्रत्यारोपण के बाद मृत्यु का जोखिम 3.4 गुना अधिक था⁵।

NAFLD में उपचार के एक रूप के रूप में आहार संबंधी बदलावों का मूल्यांकन करने के लिए एक अध्ययन किया गया। इसमें आकलन किया गया कि जिन 31 व्यक्तियों ने 6 महीने की अवधि तक कम-कैलोरी और कम-वसा वाले आहार प्रोटोकॉल का पालन किया, उनमें आधारभूत वजन में 5% की अधिक कमी, तथा BMI, कमर की परिधि, ALT और GGT मानों, हेपेटिक व विसेरल फैट और HOMA IR इंडेक्स में अधिक कमी देखी गई⁶।

ज़िवकोविच और सहकर्मियों द्वारा बायोप्सी-पुष्ट NAFLD वाले 12 गैर-मधुमेह व्यक्तियों के साथ किए गए एक अन्य रैंडमाइज्ड परीक्षण में, इंसुलिन प्रतिरोध और हेपेटिक स्टीटोसिस (hepatic steatosis) पर भूमध्यसागरीय आहार (Mediterranean diet) के प्रभाव का मूल्यांकन किया गया। 18 सप्ताह के फॉलो-अप के बाद, हालांकि वजन में कोई परिवर्तन नहीं हुआ, फिर भी हेपेटिक स्टीटोसिस में कमी आई और इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार हुआ⁷।

कैपन्नी और सहकर्मियों द्वारा किए गए एक क्लिनिकल परीक्षण में पाया गया कि नॉन-अल्कोहलिक फैटी लिवर डिजीज के रोगियों में 12 महीने की अवधि तक ओमेगा 3 फैटी एसिड के दीर्घकालिक अनुपूरण (supplementation) से जैव-रासायनिक मूल्यांकन के दौरान लिवर के कार्य में कुछ हद तक सुधार हुआ⁸।

मार्केसिनी और सहकर्मियों द्वारा किए गए एक डबल-ब्लाइंड नियंत्रित अध्ययन में पाया गया कि मौखिक ब्रांच्ड-चेन अमीनो एसिड (branched-chain amino acids) के दीर्घकालिक अनुपूरण से व्यक्तियों को लिवर फेल्योर की ओर बढ़ने से रोकने में मदद मिलती है⁹।

सिनबायोटिक्स (Synbiotics), जो प्रीबायोटिक्स और प्रोबायोटिक्स का संयोजन हैं, लिवर एंजाइम और अन्य बायोमार्कर्स को कम करने में बहुत सहायक हैं। नॉन-अल्कोहलिक फैटी लिवर डिजीज वाले 52 रोगियों के एक रैंडमाइज्ड, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित क्लिनिकल परीक्षण में उन्हें 28 सप्ताह की अवधि तक जीवनशैली में बदलाव के साथ-साथ दिन में दो बार सिनबायोटिक्स और एक प्लेसीबो कैप्सूल लेने की सलाह दी गई। मूल्यांकन के दौरान पाया गया कि प्लेसीबो समूह की तुलना में लिवर एंजाइम (ALT, AST, GGT), सी-रिएक्टिव प्रोटीन और इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन्स के स्तर में काफी कमी आई¹⁰।

लिवर रोग की गंभीरता निर्धारित करने के लिए किए जाने वाले परीक्षण निम्नलिखित हैं। लिवर पैनल (liver panel) परीक्षणों का एक समूह है जो लिवर रोग या क्षति का पता लगाने, मूल्यांकन करने और निगरानी करने के लिए एक साथ किया जाता है।

लिवर एंजाइम (Liver enzymes):

• एलानिन अमीनोट्रांसफेरेज़ (ALT) – मुख्य रूप से लिवर में पाया जाने वाला एक एंजाइम; हेपेटाइटिस का पता लगाने के लिए सबसे अच्छा परीक्षण
• एल्कलाइन फॉस्फेटेज़ (ALP) – पित्त नलिकाओं (bile ducts) से संबंधित एक एंजाइम, जो हड्डियों, आंतों और गर्भावस्था के दौरान प्लेसेंटा द्वारा भी बनता है; अक्सर तब बढ़ता है जब पित्त नलिकाएँ अवरुद्ध या क्षतिग्रस्त हो जाती हैं
• एस्पार्टेट अमीनोट्रांसफेरेज़ (AST) – लिवर और कुछ अन्य अंगों, विशेष रूप से हृदय और शरीर की अन्य मांसपेशियों में पाया जाने वाला एक एंजाइम

प्रोटीन (Proteins):

• एल्ब्यूमिन (Albumin) – लिवर द्वारा बनाए जाने वाले मुख्य प्रोटीन को मापता है; इसका स्तर लिवर और किडनी के कार्य से तथा उत्पादन में कमी या हानि में वृद्धि से प्रभावित हो सकता है।
• टोटल प्रोटीन (TP) – रक्त में एल्ब्यूमिन और अन्य सभी प्रोटीनों को मापता है, जिनमें संक्रमण से लड़ने में मदद के लिए बनने वाली एंटीबॉडी भी शामिल हैं
• बिलीरुबिन (Bilirubin) – बिलीरुबिन के दो अलग-अलग परीक्षण अक्सर एक साथ उपयोग किए जाते हैं (विशेषकर यदि किसी व्यक्ति को पीलिया हो): टोटल बिलीरुबिन रक्त में सभी बिलीरुबिन को मापता है; डायरेक्ट बिलीरुबिन उस रूप को मापता है जो लिवर में कंजुगेटेड (किसी अन्य यौगिक के साथ संयोजित) होता है।

अतिरिक्त परीक्षण (Additional tests):

• गामा-ग्लूटामिल ट्रांसफेरेज़ (GGT) – मुख्य रूप से लिवर कोशिकाओं में पाया जाने वाला एक अन्य एंजाइम; यह लिवर रोगों के लिए बहुत संवेदनशील मार्कर है, लेकिन यह विशिष्ट नहीं है क्योंकि यह लिवर रोगों के विभिन्न कारणों में अंतर नहीं कर सकता। GGT को नियमित उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं किया जाता। इसका उपयोग ALP के साथ मिलकर बढ़े हुए ALP के स्रोत — हड्डी या लिवर — का पता लगाने के लिए किया जाता है। शराब के सेवन से GGT का उच्च स्तर पाया जा सकता है।
• लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज़ (LD) – कोशिका क्षति के साथ निकलने वाला एक एंजाइम; पूरे शरीर की कोशिकाओं में पाया जाता है
• प्रोथ्रोम्बिन टाइम (PT) – लिवर रक्त के थक्के बनने (coagulation) में शामिल प्रोटीन बनाता है; PT थक्के बनने की क्रिया को मापता है और यदि असामान्य हो, तो यह लिवर क्षति का संकेत दे सकता है।
• अल्फा-फीटोप्रोटीन (AFP) – लिवर कोशिकाओं के पुनर्जनन या प्रसार से जुड़ा हुआ है और कुछ प्रकार के ट्यूमर द्वारा बनाया जा सकता है।
• ऑटोइम्यून एंटीबॉडी (जैसे, ANA, SMA, anti-LKM-1) – ऑटोइम्यून लिवर रोगों (ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस (AIH) और प्राइमरी बिलियरी सिरोसिस (PBC)) से जुड़ी हुई हैं

लिवर पैनल के लिए संदर्भ सीमा (Reference Range)^11,12,13

संदर्भ (REFERENCES):

1. Asrani SK, Devarbhavi H, Eaton J, Kamath PS.. J Hepatol. 2019 Jan;70(1):151-171. Burden of liver diseases in the world

2. The Progression of Liver Disease

3. Hamurcu Varol P, Kaya E, Alphan E, Yilmaz Y. Role of intensive dietary and lifestyle interventions in... : European Journal of Gastroenterology & Hepatology. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2020 Oct;32(10):1352-1357.

4. A. R. Moschen and H. Tilg, “Nutrition in pathophysiology and treatment of nonalcoholic fatty liver disease,” Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, vol. 11, no. 5, pp. 620–625, 2008.

5. Canbay A, Chen SY, Gieseler RK, Malago M, Karliova M, Gerken G, et al.Overweight patients are more susceptible for acute liver failure Hepatogastroenterology 2005; 52(65):151.

6. M. C. Elias, E. R. Parise, L. D. Carvalho, D. Szejnfeld, and J. P. Netto, Nutrition and Physical Activity in Nonalcoholic Fatty Liver Disease” Nutrition, vol. 26, no. 11-12, pp. 1094–1099, 2010.

7. A. M. Zivkovic, J. B. German, and A. J. Sanyal, Comparative review of diets for the metabolic syndrome: implications for nonalcoholic fatty liver disease” The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 86, no. 2, pp. 285–300, 2007.

8. M. Capanni, F. Calella, M. R. Biagini et al., “Prolonged n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study,” Alimentary Pharmacology and Therapeutics, vol. 23, no.8, pp. 1143–1151, 2006.

9. G. Marchesini, G. Bianchi, M. Merli et al., .Nutritional supplementation with branched-chain amino acids in advanced cirrhosis: a double-blind, randomized trialGastroenterology, vol. 124, no. 7, pp. 1792–1801, 2003

10. Tannaz Eslamparast, Hossein Poustchi, Farhad Zamani, Maryam Sharafkhah, Reza Malekzadeh, Azita Hekmatdoost, Synbiotic supplementation in nonalcoholic fatty liver disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 99, Issue 3, March 2014, Pages 535–542

11. Smith et al, Lab tests online; American Association for Clinical Chemistry (AACC)2001-2020.

12. Wintrobe's Clinical Hematology. 14th ed. Greer J, editor. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer: 2019.

13. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 22nd ed. McPherson R, Pincus M, eds. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011.

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